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Le cancer de l’estomac
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Les mécanismes
5 minutes de lecture
Sommaire
Le cancer de l’estomac est le résultat d’un processus lent et progressif, qui débute par de simples anomalies cellulaires (état précancéreux) dues le plus souvent à un phénomène inflammatoire.
L’inflammation
Les risques d’inflammation de la muqueuse de l’estomac augmentent à cause de certains facteurs (infection, maladie, carence). Cette inflammation peut ainsi donner lieu à diverses situations :
- Dans certains cas la muqueuse s’atrophie, s’amincit. Cette anomalie survient habituellement dans la cavité et induit une métaplasie : les cellules de l’estomac se transforment peu à peu en cellules de type intestinal.
- Inversement la muqueuse peut se développer avec excès (hyperplasie).
Cette muqueuse altérée est propice à l’apparition de dysplasies (développement anormal des cellules aussi bien au niveau de leur morphologie que de leur organisation). Les dysplasies sont dites de de bas grade quand elles sont d’évolution lente ; les dysplasies de haut grade, sont en revanche à risque majeur de se transformer en cellules cancéreuses. Au fur et à mesure de ce processus de cancérisation la cellule se « dédifférencie » : elle ressemble de moins en moins à une cellule normale de la muqueuse, elle perd certaines de ses fonctions, elle se divise de plus en souvent et de plus en plus rapidement1.
Le cancer peut se développer dans n’importe quelle partie de l’estomac
Le cancer gastrique le plus courant est l’adénocarcinome distal qui se manifeste dans la partie basse de l’estomac. Il représenterait environ 80 % des adénocarcinomes de l’estomac. Les autres tumeurs se développent dans la partie supérieure proche de la jonction avec l’œsophage (adénocarcinomes proximaux)2.
L’incidence des adénocarcinomes distaux a beaucoup baissé en raison de la diminution de la prévalence de l’infection à Helicobacter pylori. En revanche, les adénocarcinomes proximaux et notamment l’adénocarcinome du cardia sont en augmentation. Le surpoids et le reflux gastro-œsophagien pourraient en être la cause1.
Une bactérie et du sel
La principale cause d’inflammation chronique de la muqueuse de l’estomac est la bactérie Helicobacter pylori. Cette bactérie serait responsable de la majorité des ulcères de l’estomac (70 %), de la quasi-totalité des ulcères du duodénum (90 %) et de 60 à 90 % des cancers gastriques selon le groupe d’étude français des Helicobacter4.
Dans les pays en voie de développement, 80 % de la population est touchée par une infection à Helicobacter pylori. Dans les pays développés l’infection est beaucoup moins fréquente grâce aux mesures d’hygiène5. On estime qu’environ 1 % des personnes infectées développeront un cancer gastrique6.
Une question que l’on pourrait se poser : pourquoi la bactérie reste-t-elle dormante chez beaucoup de personnes mais acquiert des propriétés cancérogènes chez d’autres ? Le sel pourrait en être la cause majeure. On a longtemps constaté que les gros consommateurs de sel étaient à plus haut risque de tumeur gastrique. Pourquoi ? Une explication a sans doute été trouvée par une équipe de chercheurs du Tennessee aux Etats-Unis : une alimentation riche en sel favorise en effet la production par Helicobacter pylori d’une protéine oncogène, la « CagA ». Autrement dit les deux facteurs de risque se renforcent mutuellement.
Une alimentation trop salée est par ailleurs un facteur de risque avéré même en l’absence de la bactérie7.
Des cancers découverts à un stade avancé
Comme tous les cancers, les tumeurs de l’estomac sont classées selon leur stade d’évolution. Pour le cancer gastrique la classification le plus connue est la TNM où la lettre T désigne l’étendue de la tumeur (de T0 à T4), la lettre N l’envahissement ganglionnaire (de l’anglais « Lymphe Node » pour désigner les ganglions) et la lettre M suivie d’un 0 ou d’un 1 indique la présence ou non de métastases à distance. La majorité des cancers de l’estomac sont découverts alors qu’ils ont déjà commencé à envahir la paroi musculaire8.
TUMEUR (T) | GANGLIONS REGIONAUX (N) | METASTASES (M) |
---|---|---|
TX : la tumeur ne peut pas être analysée. | Nx : non évaluables | M0 : pas de métastase |
Tis : tumeur intra-épithéliale ou dysplasie de haut grade. | N0 : pas d’envahissement | M1 : métastase(s) à distance |
T1 : Tumeur limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse (cancer superficiel). | N1 : 1 à 2 ganglions régionaux | |
T2 : envahissement de la paroi musculaire. | N2 : 3 à 6 ganglions | |
T3 : La séreuse (membrane qui entoure l’estomac ou « péritoine) est également touchée. | N3 : 7 ou plus | |
T4 : Le cancer atteint les organes adjacents. |
Sources
1. Société canadienne du cancer, « États précancéreux de l’estomac – Dysplasie épithéliale gastrique », 2019. Voir en ligne : https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/stomach/what-is-stomach-cancer/precancerous-conditions.
2. InfoCancer, « Les tumeurs malignes ». Voir en ligne : https://www.arcagy.org/infocancer/localisations/appareil-digestif/cancer-estomac/maladie/les-tumeurs-malignes.html/.
3. EM Consulte, « Adénocarcinome gastrique : notions fondamentales, diagnostic et traitement », 2015. Voir en ligne : https://www.em-consulte.com/article/959479/adenocarcinome-gastrique-notions-fondamentales-dia#:~:text=L%27ad%C3%A9nocarcinome%20gastrique%20est%20le,du%20cardia%20sont%20plus%20fr%C3%A9quents.
4. GEFH, « Informations sur Helicobacter pylori – Quelles sont les maladies associées à H. pylori ? ». Voir en ligne : https://www.helicobacter.fr/informations-sur-helicobacter-pylori/.
5. National Library of Medicine, « Infection par Helicobacter pylori : prévalence et facteurs associés dans une population tout venant d’après une recherche par test respiratoire à l’urée marquée au carbone 14 – Introduction », 2021. Voir en ligne : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8856977/.
6. Centre Léon Bernard, « Facteurs infectieux ». Voir en ligne : https://www.cancer-environnement.fr/fiches/cancers/cancer-de-lestomac/.
7. Deux références :
- National Library of Medicine, « High dietary salt intake exacerbates Helicobacter pylori-induced gastric carcinogenesis », 2013. Voir en ligne : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23569116/.
- ScienceDirect, « Cancer de l’estomac métastatique : les essais cliniques en Asie et en Occident – Introduction », 2018. Voir en ligne : https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0007455118302339.
8. SNFGE, « 2. Cancer de l’estomac – 2.1.1 Classification UICC (8ème édition) », 2023. Voir en ligne : https://www.snfge.org/content/2-cancer-de-lestomac.
Glossaire
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